Микробная экзема голеней

Микробная экзема голеней может возникать после травм.

Травматические повреждения кожи, особенно на голенях, являются частой проблемой в клинической практике.

Недостаточное или несвоевременное лечение таких травм, а также наличие предрасполагающих факторов, могут привести к развитию вторичных инфекционных осложнений.

Среди них особое место занимает микробная экзема – хроническое воспалительное заболевание кожи, обусловленное длительным воздействием патогенных или условно-патогенных микроорганизмов на фоне измененного кожного барьера. 

В клинику часто обращаются пациенты с кожной патологией.

У одного из них на нижних конечностях в области голеней (это наиболее частая локализация, которая связана с травмами) возникают высыпания.

 экзема голеней

экзема

При осмотре видна бляшка, на фоне которой есть покраснение, утолщение кожных покровов, шелушение, везикуляция (появление мелких пузырьков).

В содержимом этих пузырьков имеется небольшое количество гноя. Все это говорит о микробной экземе.

Клинические Проявления Микробной Экземы Голеней после Травмы

Клиническая картина микробной экземы голеней после травмы вариабельна и зависит от степени повреждения, вида возбудителя, иммунного статуса пациента и длительности заболевания.

Локализация:

  • Основная локализация – голени, чаще двусторонние, но могут быть и односторонними.
  • Часто отмечается вокруг первичного травматического очага (раны, язвы, ожога).

Морфологические Элементы:

  • Острое начало:

    • Эритема: Ярко-красные пятна и сливающиеся очаги.
    • Отек: Инфильтрация тканей, приводящая к припухлости.
    • Везикулы и буллы: Мелкие или крупные пузырьки, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.
    • Эрозии и мокнутие: При вскрытии везикул и буллы образуются болезненные, экссудирующие участки.
    • Корочки: Формируются из подсохшего экссудата, часто гнойные или геморрагические.
  • Подострое течение:

    • Гиперемия: Уменьшение интенсивности покраснения.
    • Экскориации: Следы расчесов.
    • Лейхенификация: Утолщение кожи, усиление кожного рисунка, обусловленное хроническим зудом и расчесами.
    • Гиперпигментация: Потемнение кожи в области очагов.
  • Хроническое течение:

    • Выраженная лихенификация: Кожа становится плотной, грубой, напоминает “вареную кожу”.
    • Гиперпигментация: Устойчивое потемнение кожи.
    • Трещины: Болезненные трещины, особенно в области суставов.
    • Ксероз: Сухость кожи.

Сопутствующие Симптомы:

  • Зуд: Один из наиболее выраженных и изнуряющих симптомов, усиливающийся ночью и при расчесах, что способствует прогрессированию патологического процесса.
  • Жжение и покалывание: Часто предшествуют появлению зуда.
  • Болезненность: Отмечается при пальпации, особенно при наличии вторичной инфекции.
  • Симптомы интоксикации: При обширных или глубоких поражениях, а также при присоединении генерализованной инфекции, могут наблюдаться лихорадка, слабость, недомогание.

Особые Клинические Вариации:

  • Микробная экзема вследствие хронических венозных язв: Чаще локализуется вокруг язвенных дефектов, сопровождается выраженным отеком, индурацией.
  • Микробная экзема после ожогов: Могут наблюдаться как на месте ожоговой раны, так и на прилегающей интактной коже, часто осложняется образованием келоидных рубцов.
  • Микробная экзема на фоне посттравматического лимфостаза: Характеризуется выраженным отеком, инфильтрацией, склонностью к присоединению рожистого воспаления.

 

Для полноценной лабораторной диагностики необходимо взять анализы:

  • посевы с поверхности подобных высыпаний;
  • грибковые соскобы. Часто на подобных областях присутствуют грибки по типу дрожжевых. Их надо исключить, чтобы знать, надо ли назначать противогрибковые препараты.

Таких пациентов необходимо обследовать на аллергены, в том числе пищевые.

Лабораторные Методы:

  • Микробиологическое исследование:

    • Мазок-отпечаток или соскоб с очага поражения: Для посева на питательные среды и идентификации возбудителя.
    • Бактериологическое исследование экссудата: Из везикул, мокнущих участков.
    • Исследование на грибы: Прямая микроскопия (NaOH-препарат) и культуральное исследование.
    • Определение чувствительности к антибиотикам и антимикотикам: Для подбора адекватной терапии.

 

  • Гистологическое исследование биоптата кожи: 

    • Позволяет оценить глубину воспаления, выявить патологические изменения в эпидермисе и дерме, а также обнаружить колонизацию микроорганизмами.

 

  • Иммунологические исследования:

    • Определение уровня IgE: Может быть повышен при наличии аллергического компонента.
    • Кожные аллергопробы: Для выявления сенсибилизации к микробным антигенам (при подозрении на аллергическую природу).
    • Определение цитокинов в сыворотке крови и очаге поражения: В научных целях, для оценки степени воспаления.

 

  • Общий анализ крови и мочи: Для оценки общего состояния организма, выявления признаков воспаления.

Микробная экзема – это пример взаимодействия нарушенного кожного барьера.

Травматический Фактор:

  • Типы травм: Травмы голеней могут быть разнообразными:

    • Механические: Ушибы, ссадины, раны (резанные, рваные, колотые), укусы насекомых или животных, посттравматические язвы.
    • Термические: Ожоги (I-III степени).
    • Химические: Воздействие агрессивных веществ.
    • Радиологические: Постлучевые дерматиты.

 

  • Нарушение кожного барьера: Любая травма приводит к нарушению целостности эпидермиса и дермы. Это проявляется:

    • Потерей защитной липидной мантии: Снижение содержания церамидов, холестерина, жирных кислот, что ухудшает барьерную функцию.
    • Изменением pH кожи: В норме pH кожи слабокислый (4.5-5.5), что подавляет рост многих патогенов. Травма может привести к его увеличению.
    • Нарушением кератинизации: Десквамация эпителиальных клеток, образование некротических участков.
    • Воспалительной инфильтрацией: Присутствие в ране медиаторов воспаления (цитокинов, хемокинов), которые могут как способствовать заживлению, так и создавать благоприятную среду для микробного роста.

 

Кожа не пропускает разные бактерии и микробная агрессия создает желтоватый цвет подобных высыпаний.

Часто локализуется именно на ногах, потому что есть, так называемый, гравитационный застой. Это нарушение микроциркуляции и лимфооттока.

Все это способствует тому, что есть ишемия (мало кислорода), иммуносупрессия.

Все это благоприятно влияет на бактериальную колонизацию, которая пролонгирует (удлиняет) этот процесс.

Микробный Фактор:

  • Этиологические агенты: Наиболее частыми возбудителями микробной экземы голеней являются:
    • Бактерии:
      • Staphylococcus aureus (S. aureus): Является наиболее распространенным возбудителем. Продуцирует экзотоксины (альфа-токсин, бета-токсин, лизины), которые вызывают повреждение клеток кожи, индукцию воспалительных реакций и сенсибилизацию.
      • Streptococcus pyogenes (S. pyogenes): Может вызывать рожистое воспаление и импетиго, которые часто предшествуют развитию микробной экземы.
      • Грамотрицательные бактерии: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Klebsiella spp. – чаще ассоциированы с нозокомиальными инфекциями или тяжелыми, длительно незаживающими ранами.
    • Грибы:
      • Candida spp.: Особенно Candida albicans, может колонизировать поврежденную кожу, особенно в условиях повышенной влажности и длительного применения антибиотиков.
      • Дерматофиты: Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp. – редко являются первичными возбудителями, но могут усугублять течение экземы, особенно при сопутствующем микозе стоп.
  • Пути колонизации:

    • Экзогенный: Прямое попадание микроорганизмов из окружающей среды.
    • Эндогенный: Колонизация из других очагов инфекции (например, из носоглотки при S. aureus).

 

  • Роль микробиоты

Нарушение нормальной микробиоты кожи (дисбиоз) после травмы может способствовать колонизации патогенными микроорганизмами.

Если имеются пузырьки, то это говорит об активности процесса, а также о том, что воспаление продолжается.

Большую роль в патогенезе играет иммунитет – это липополисахариды, пептидогликаны.

Они активируют процесс непосредственно в кератиноцитах и запускают процесс выхода воспалительных веществ непосредственно в окружающие ткани.

В частности, это интерлейкин 1, 6 и т.д. Это одна из причин того, что глюкокортикостероидные мази недостаточно действуют.

Те вещества, которые выделяются бактериями, например, стафилокиназа, активируют то, что этот барьер еще более нарушается.

Разные вещества, которые выделяют бактерии, способствуют тому, что базальная мембрана деградирует, и образуются скопления отслоившегося эпидермиса, в которых образуются маленькие пузырьки.

Дифференциальная Диагностика Микробной Экземы Голеней

Заболевание/Состояние
Ключевые Отличия

Истинная экзема (атопический дерматит)

Отсутствие явной травмы и микробной колонизации как первичного фактора; генетическая предрасположенность; часто сопутствующий аллергический ринит, бронхиальная астма.

Аллергический контактный дерматит

Отсутствие микробной колонизации; чёткая связь с воздействием аллергена; наличие сенсибилизации к конкретному веществу (например, компонентам мазей, перевязочных материалов).

Рожистое воспаление (Erysipelas)

Острое начало, высокая температура, выраженная интоксикация; чёткие границы очага воспаления; стрептококковая этиология.

Грибковые заболевания (микозы)

Характерная локализация (межпальцевые складки, стопы); типичный внешний вид (шелушение, гиперемия, формирование кольцевидных элементов); положительные грибковые посевы.

Псориаз

Чётко отграниченные папулы и бляшки, покрытые серебристо-белыми чешуйками; феномен “последнего папулы”; типичные локализации (локти, колени, волосистая часть головы).

Пролежни (при нарушении иннервации или длительном давлении)

Отсутствие явной микробной инфекции как первичной причины; связь с иммобилизацией и нарушением кровообращения.

Синдром Стивенса-Джонсона / Токсический эпидермальный некролиз

Генерализованное поражение, появление пузырей, эрозий, слизистых поражений; острое начало, часто связано с приемом лекарств; высокая летальность.

 

Если не назначить правильное лечение, то возможно большое скопление гноя, распространение процесса и вторичные микробные поражения.

Если вырезать маленький кусочек кожи, то можно увидеть, что образуется отслоение эпидермиса от дермы и образование пузырьков, в которых скапливаются воспалительные клетки, в частности, лимфоциты, нейтрофилы (это воспалительные клетки иммунитета). Виден отек самой кожи.

Учитывая это, антигистаминные препараты с трудом доходят в разные области кожи и поэтому, они недостаточно хорошо действуют.

Особенно при длительном воспалении формируются защитные слои, которые не пропускают вглубь кожи лекарственные препараты.

Кроме того, бактерии, которые колонизируют эти участки кожи, образуют биопленки. При нанесении антибиотиков или приеме внутрь они не действуют на бактерии или грибы, которые скопились в этих биопленках.

Наиболее часто пациенты принимают антигистаминные препараты, мажутся глюкокортикостероидными кремами и у большинства из них это никак не работает, из-за биопленок и поражения всех слоев кожи, куда не проникают лекарства.

 

Таблица. Стандартная терапия в КВД по месту жительства в Зависимости от Стадии и Тяжести Микробной Экземы Голеней

Стадия/Тяжесть
Основные Клинические Проявления
Цели Терапии
Рекомендуемые Методы

Острая

Яркая гиперемия, отек, везикулы, буллы, мокнутие, гнойные корки, выраженный зуд.

Купирование острого воспаления, элиминация возбудителя, профилактика распространения инфекции, уменьшение зуда.

Местно: Антисептические растворы (хлоргексидин, мирамистин), влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Кортикостероидные мази средней/высокой активности (краткосрочно). Антибактериальные мази (при наличии гнойного отделяемого). Системно: Антибиотики (при признаках бактериальной инфекции, генерализации). Антигистаминные препараты.

Подострая

Уменьшение мокнутия, образование корочек, экскориации, начало лихенификации, умеренный зуд.

Стимуляция регенерации, восстановление кожного барьера, контроль зуда, профилактика вторичной инфекции.

Местно: Мази с декспантенолом, противовоспалительные кремы, дерматопротекторы. Средней активности кортикостероидные препараты (при сохранении зуда и воспаления). Повязки с регенерирующими компонентами. Системно: Антигистаминные препараты.

Хроническая

Выраженная лихенификация, гиперпигментация, ксероз, трещины, стойкий зуд.

Устранение зуда, восстановление кожного барьера, профилактика рецидивов, коррекция лихенификации.

Местно: Эмоленты (с церамидами, мочевиной), кремы с противовоспалительным действием. При выраженном зуде – слабые кортикостероиды (краткосрочно), ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус). Системно: Антигистаминные препараты. При выраженной лихенификации – возможно назначение ретиноидов (ограниченно).

Тяжелая

Обширное поражение, признаки рожистого воспаления, флегмоны, сепсис.

Экстренная элиминация инфекции, детоксикация, системная поддержка.

Системно: Антибиотики широкого спектра действия (в/в), инфузионная терапия, дезинтоксикация. Местно: Детальная антисептическая обработка, дренирование гнойных очагов. Хирургически: Некрэктомия, вскрытие абсцессов.

 

 

Часто такая терапия - это хронизация процесса. У большинства пациентов наступает процесс привыкания.

Необходимо:

  1. Взять анализы на аллергию, рекомендовать правильную диету.
  2. Назначить:
  • десенсибилизирующие препараты: натрия тиосульфат, кальция глюконат – внутривенно;
  • сорбенты – внутрь;
  • наружно: примочки - вместо мазей, фотодинамическую терапию.

 

Фотодинамическая терапия назначается в связи с тем, что в этих местах (в нижней части кожи и в верхней – эпидермисе) формируются слои воспалительных клеток, которые не чувствительны к терапии.

Слои в биопленках бактерий, которые также не чувствительны к препаратам.

После нанесения фотосенсибилизатора на кожу, проводится облучение красным лазером.

 нанесение фотосенсибилизатора

фтд

Происходит гибель всех воспалительных клеток и бактерий (находящихся, в том числе, в биопленках) на глубине 3 мм.

Из-за того, что фотодинамический лазер воздействует не глубоко, часто требуется более одного сеанса.

после фотодинамики

после фтд

При хроническом течении требуется 2-4 процедуры.