Зуд и покраснение мошонки и паховых складок

Зуд и покраснение мошонки и паховых складок – это хронический лишай Видаля.

У пациента на протяжении 4-х последних лет было покраснение, шелушение и зуд мошонки.

Это его сильно беспокоило и постепенно переходило на паховые складки.

Он обращался к дерматологам, мазался множеством гормональных препаратов – без эффекта.

Пациент пил в больших количествах антигистаминные препараты, но также результата не было.

Он устал лечиться и обратился в нашу клинику без надежды на успех.

В клинике пациент был осмотрен, у него взяты соскобы на грибки, бакпосевы и т.д. врачи пришли к выводу, что это не совсем бактериально-грибковое заболевание.

Это хронический лишай Видаля.

Хронический лишай Видаля, также известный как prurigo Vidalii chronica, представляет собой редкое, но клинически значимое дерматологическое заболевание.

Оно характеризуется стойким зудом и вторичными изменениями кожи в области мошонки и паховых складок.

Несмотря на свою редкость, данное состояние способно существенно снизить качество жизни пациентов, вызывая значительный дискомфорт и психоэмоциональное напряжение. 

Учитывая то, что у пациента чисто было в бакпосевах, соскобах на грибки, не было кандид, кожных грибков, поставленный диагноз объективен.

Тем более, что он в далеко зашедших стадиях уже не реагирует на глюкокортикостероиды, даже сверхсильные. Он пробовал и ингибиторы кальциневрина по типу такролимус.

Лишай Видаля – это группа пограничных дерматозов, которые связаны и с психоэмоциональным состоянием, и с аллергией.

Хронический лишай Видаля чаще встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, хотя описаны случаи и у молодых пациентов.

Точные эпидемиологические данные затруднительно собрать ввиду редкости заболевания и его частой конфабуляции с другими состояниями.

Этиология хронического лишая Видаля многофакторна и до конца не изучена.

На сегодняшний день выделяют следующие предсказуемые факторы:

• Хроническое механическое раздражение: Постоянное трение одежды, избыточный вес, интенсивные физические нагрузки, приводящие к повышенному потоотделению в интимной зоне, могут служить триггером.
• Микробиомный дисбаланс: Нарушение естественного баланса микрофлоры кожи, включая бактериальные и грибковые колонизации, может способствовать развитию воспалительной реакции.
• Аллергические реакции: Сенсибилизация к компонентам нижнего белья, гигиенических средств, парфюмированных мыл, латексу или спермицидам может играть роль в патогенезе.
• Иммуносупрессия: Состояния, связанные со снижением иммунитета, такие как ВИЧ-инфекция, прием иммуносупрессивных препаратов или сахарный диабет, могут создавать благоприятные условия для развития хронических кожных инфекций и воспалительных процессов.
• Психосоматические факторы: Стресс, тревожность и психоэмоциональное напряжение могут усугублять зуд и способствовать формированию порочного круга “зуд-расчесывание”.
• Генетическая предрасположенность: В некоторых случаях наблюдается семейная история дерматологических заболеваний, что может указывать на роль генетических факторов.

Здесь часто имеется цикл: зуд, расчесывание, зуд, когда формируется порочный круг, как и при многих других хронических заболеваниях.

Таким пациентам проводится анализ на аллергию, в том числе на пищевую непереносимость. Рекомендуется персонифицированная диета, когда человек ест только то, на что у него нет аллергии.

У пациента на мошонке имеется повышенная влажность (в том числе в паху), которая способствует тому, что здесь постоянно раздражение, близость к слизистым оболочкам, усиленная иннервация паховых складок, своеобразный пот.

Развитие хронического лишая Видаля тесно связано с развитием хронической воспалительной реакции в коже, инициируемой вышеупомянутыми причинными факторами.

В основе патологического процесса лежат следующие механизмы:

1. Инициация воспаления: Триггерные факторы вызывают повреждение эпидермального барьера или активацию иммунных клеток кожи ( Langerhans cells, mast cells), приводя к высвобождению провоспалительных цитокинов (IL-1, TNF-α, IL-6).
2. Формирование зуда: Провоспалительные цитокины и медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, простагландины) стимулируют сенсорные нервные окончания в дерме, вызывая ощущение зуда.
3. Хронический зуд и расчесывание: Интенсивный зуд приводит к рефлекторному расчесыванию, которое, в свою очередь, вызывает дальнейшее повреждение эпидермиса, высвобождение новых медиаторов воспаления и усиление зуда, формируя порочный круг “зуд-расчесывание-зуд”.
4. Гиперплазия эпидермиса и лихенизация: Постоянная травматизация эпидермиса приводит к его гиперплазии, утолщению рогового слоя (гиперкератоз) и увеличению зернистого слоя, что клинически проявляется образованием лихенизированных бляшек.
5. Изменения дермы: В дерме наблюдается инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками, а также фиброз и неоваскуляризация.
6. Вторичная инфекция: Нарушенный эпидермальный барьер и повышенная влажность в пораженной области создают благоприятные условия для колонизации бактериями (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) и грибами (Candida spp., Malassezia spp.), что может осложнять течение заболевания.

Все это приводит к значительному снижению качества жизни пациента.

Здесь играет роль и психогенный триггер, психоэмоциональный стресс, тревога, депрессия и т.д.

Активация сенсорных волокон, они гипертрофированы, выделяют нейропептиды, которые вызывают повышенную чувствительность к раздражению (потение, зуд, потение, зуд).

Это стимулирует пролиферацию фибробластов, кератиноцитов. Фибробласты формируют рубчик, а кератиноциты – шелушение.

В результате минимальное механическое повреждение, одежда, мытье – все это формирует высвобождение интерлейкинов, фактора некроза опухоли.

В результате этого формируется стадия развития поражения – эритематозно-зудящая, как у пациента. Видна краснота.

Часто она предшествует следующей стадии – лихенификации (утолщению кожного покрова). При красноте формируется сильный зуд, отек, шелушение, эритема, экскориации (следы от расчесов). Все это присутствует у данного пациента.

2-я фаза – это сильное утолщение кожных покровов, лихенификация, сухость и т.д. Все это также формирует клиническую картину лишая Видаля.

В этом случае формируются уже бледные высыпания (рубцы).

Дифференцировать надо с кожными грибками.

Это может быть псориазом (в том числе на волосистой части головы, локтях), контактным дерматитом (если отменить мытье, то все это проходит), болезнью Педжета (рак).

Лабораторные исследования:

• Микроскопия соскобов кожи: Для исключения дерматофитий (грибковых инфекций) и чесотки.
• Бактериологический посев: При наличии признаков вторичной бактериальной инфекции.
• Микробиологическое исследование на грибы: При подозрении на кандидоз или другие грибковые поражения.
• Общий анализ крови: Может выявить эозинофилию, указывающую на аллергический компонент.
• Биохимический анализ крови: Оценка уровня глюкозы для исключения сахарного диабета.
• Иммунологическое исследование: При подозрении на ВИЧ-инфекцию или другие иммунодефициты.

Как лечиться, если эти мази не подходят. В этом случае надо попытаться перезагрузить кожу.

Можно использовать:

1. УФО.
2. Фотодинамическая терапия. Кожа смазывается гелем, содержащим радахлорин который впитывается в кожу. Происходит гибель фибробластов, кератиноцитов. На их месте постепенно формируются нормальные клетки. Не всегда хватает одного-двух сеансов, т.к. метод действует на глубине 1-2 мм.

   

3. Плазмолифтинг. Собственная плазма человека вводится в кожу. Формируется приток активных веществ и происходит восстановление тканей.

   

Часто мази плохо работают, потому что формируется другая кожа, происходит гипертрофия нервных окончаний.

После излечения пациентам рекомендуется мыться увлажняющими гелями.